DNF:帕金森氏症的新疗法可能存在于名为GDF5的??大脑蛋白质中_Aurora DAO

帕金森氏病是一种多巴胺神经元逐渐丧失引起的脑部疾病，全球范围内有超过1000万人受到影响。这些神经元的丢失会导致不自主的震颤，僵硬和平衡问题。尽管有治疗这些症状的药物，但不存在减慢疾病进展的药物。但是，我们发现了一种脑蛋白，它可能能够防止多巴胺神经元的丢失。这一发现对于开发治疗方法可能很重要。

多年来，科学家一直在研究使用神经营养因子来减慢帕金森氏病的进展。这些蛋白质通常存在于大脑中，并在保护和培养不同类型的神经元中起重要作用。

1993年，在实验室测试中发现一种神经营养因子，称为神经胶质细胞系神经营养因子，可以保护多巴胺神经元。经过广泛的实验室研究，其中GDNF显示出许多好处，于2000年代初期开始了临床试验。

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在这些试验中，GDNF直接施用于帕金森氏病患者的大脑。早期试验报道了有希望的结果，其中少数患者全部接受了GDNF治疗。研究人员对使用神经营养因子治疗帕金森氏病的潜力感到兴奋。

MakerDAO正在对Maker章程进行投票:金色财经报道，MakerDAO官方发文称，正在对Maker章程进行投票，其中包括范围和范围框架，以确定DAO、Maker协议和DAI的明确运营和改进领域，还概述了贡献者可以集中精力改进这些系统的具体领域。[2023/3/25 13:25:37]

但是，要证明治疗有效，必须在临床试验中进行测试，在该临床试验中，患者被随机分配接受实验药物或安慰剂。已经建立了GDNF临床试验，但是不幸的是，它表明，与接受安慰剂的患者相比，用GDNF治疗帕金森氏症患者的运动症状并未显着改善。

Aurora：彩虹桥将于今日起暂停，以太坊合并完成后将恢复运行:9月11日消息，Aurora发推称，由于即将到来的以太坊合并，彩虹桥（Rainbow Bridge）将于CET时间9月11日13点暂停运行，以避免合并时存在的技术风险（比如交易重放攻击）以及合并前ETH网络拥堵相关的潜在风险。

Aurora表示，以太坊合并后，一旦确定新ETH网络的安全性，将恢复彩虹桥。需要注意的是，在此期间Aurora不会暂停NEAR和Aurora之间的代币转移功能。[2022/9/11 13:22:50]

尽管尝试改善GDNF向大脑的递送，但GDNF的2019年安慰剂对照临床试验仍然产生令人失望的结果。这对帕金森氏症社区是巨大的打击，并导致研究人员质疑神经营养因子的潜在益处。

但是我们的研究在另一个神经营养因子GDF5中找到了希望。该神经营养因子与GDNF有关，但通过不同的工作方式对多巴胺神经元发挥作用。GDF5在多巴胺神经元的正常发育和功能中起重要作用。我们的实验室研究表明，GDF5对这些神经元具有保护作用，其作用与GDNF一样。

我们最近发表在《大脑》杂志上的研究发现，GDF5在帕金森氏症的大鼠模型中具有有益作用，先前已证明GDNF无效。与早先的GDNF研究中使用的那些老鼠模型相比，这种特殊的老鼠模型使我们能够更紧密地模仿人类帕金森氏病。

对于我们的研究，我们在大脑中施用了过量的α-突触核蛋白来复制帕金森氏病。然后，我们将产生人类GDF5蛋白的基因传递给大脑。六个月后，我们计算了大脑中多巴胺神经元的数量。我们发现，未经治疗的组中约有40-50％的多巴胺神经元死亡，但在用GDF5治疗的组中未见死亡。我们还发现GDF5增加了大脑中多巴胺的含量。我们的下一步是研究最好在疾病的哪个阶段将GDF5输送到大脑以减慢疾病的进展。

研究人员提出来解释GDNF临床试验失败的原因之一是，当人患上帕金森氏症时，称为RET的蛋白质可能会在大脑中被破坏。RET是GDNF作用于多巴胺神经元所必需的。但是GDF5通过不同的途径起作用-因此不需要RET。我们的研究还发现，GDF5作用于多巴胺神经元所需的细胞成分不会被帕金森氏病破坏。

我们获得的最重要发现是，在最著名的帕金森氏症实验室模型中，GDF5对多巴胺神经元具有保护作用，而GDF5起作用所需的细胞成分并未被帕金森氏病破坏。这些都是非常有希望的结果，并且意味着继续寻找针对帕金森氏症的研究方法，以研究神经营养因子。

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